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翻译 上海市环球卫生临床中心 麻醉科 俞立奇

概述

肺中的气体交换依赖于呼吸，呼吸为肺泡气体带来新的氧气并去除肺泡气体中的二氧化碳。这保管了肺泡气体分压，促进被迫扩散以增多氧含量并从肺泡毛细血管中的血液中去除二氧化碳。在莫得通气和郑重（V̇a／Q ）不匹配的肺模子中，氧气和二氧化碳的肺泡分压主要由吸气压力和肺泡通气决定。分流或低V̇A／Q 比值的区域会恶化动脉氧合，而肺泡死腔和高V A／Q 的肺单元会裁汰CO2消释遵循。天然不太常见，但在某些情况下，扩散为止可能会导致低氧血症。这篇综述涵盖了肺气体交换的旨趣以及低氧血症或高碳酸血症的机制。此外，咱们还商议了量化理念念的气体交换偏差的不同目的。

关键词

通气郑重比；呼吸死腔；呼吸生理学；肺通气；缺氧；高碳酸血症

氧气（O2）是所有多细胞生物细胞呼吸所必需的。在东谈主类中，将O2运送到细胞水平的第一步是通过肺部从空气中接管氧。二氧化碳（CO2）是细胞代谢的副居品，必须通过肺部不休从体内消释，以保捏体内稳态。血液将O2运送到组织进行蜕故孳新，并将CO2从这些组织运送到肺部进行消释。通气将氧气带到血液中，同期从血液中去除二氧化碳。因此，灵验的呼吸气体交换需要血液流动和肺部通气之间的密切匹配。临床上，大多数气体交换受损的病例是由局部肺通气与血流量之间的关系性裁汰引起的，称为Va／Q不匹配（V肺泡通气；Q总肺血流量），即与局部血流量成比例的过度或通气不及的肺区域。因此，本综述的主要部分将商议不同风景的V̇A／Q不匹配奈何影响O2和CO2的气体交换遵循。为了充分描述在存在V̇A／Q 不匹配的情况下一样蹙迫的基应承趣，咱们将从莫得VA／Q 不匹配的理念念肺内的气体交换运行。因为在正常肺中唯有有限的V̇A／Q 不匹配，是以健康个体的气体交换接近于这个模子。

无V̇a／Q不匹配的肺内气体交换

肺接管氧气的主要姿色是呼吸，它将具有高吸气分压（PIO2）的空气带到肺泡(►图1）。当呼吸空气（20.9%O2）时，淌若大气压（PB）为760mm Hg，PIO2为159 mm Hg，简单被视为海平面的正常PB（0.209 x 760 mm Hg=159 mm Hg）。在通过气谈的经过中，吸入的气体被加热到体温，并被加湿到100%的相对湿度，对应于47mmHg的水蒸气分压（PH2O）。水蒸气的加入稀释了吸入的空气，从而裁汰其他吸入气体的分压。因此，在上述假设的条目下，到达远端气谈的吸入气体的PO2为149mmHg（0.209 x [760-47mmHg]）。肺泡PO2（PAO2）随后通过肺泡毛细血管中的血液聚合从肺泡气体内接管O2而进一步减少。尽管PAO2低于PIO2，但远高于混杂静脉血的PO2（PvO2），在正常受试者静息时约为40mm Hg，干预肺泡毛细血管，导致氧气从肺泡气体扩散到血液中。这是一个仅由分压差驱动的被迫经过，因为莫得O2通过肺泡毛细血管膜的主动转运。在大多数情况下，其收尾是离开肺泡的末稍毛细管血（PecO2）的PAO2和PO2之间的均衡(►图1）。肺中的几个结构身分促进了气体分压的扩散和均衡：（1）唯有1μm的非常薄的膜，分隔肺泡气体和血液，（2） 气体交换的大名义积（140 m2），（3）血液走漏在几个气体交换单元中，以及（4）肺泡毛细血管内相对较大的血容量，这会降速血液流动，从而允许更多的时间进行气体交换(►图2）。在静息时，通过肺泡毛细血管的传输时间简单为0.25至0.75秒。在这个莫得V̇a／Q不匹配的肺的表面模子中，PAO2和PecO2在所有肺区域都是疏导的。因此，动脉血的供氧主要依赖于PAO2。PAO2不错从理念念肺泡气体方程中猜想，其中O2到肺泡腔的运送由方程的第一部分透露（底下在方框1中解释），何况从肺泡空间的O2去除由方程的第二部分透露，其中术语PaCO2/R透露被去除的氧量。如方框1所示在动脉PCO2（PaCO2）正常的情况下和在所述条目下，肺泡气体方程的收尾是PAO2约为102mm Hg。夺目，在这个理念念化的肺模子中，肺泡和动脉PO2（PA-aO2）之间的各异为零。咱们将回到奈何使用PA-aO2各异来评估气体交换受损的进程。

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图1 ：单个肺泡（气体交换单元）的模子自大了用于描述静脉血（v）、结尾毛细管血（ec）、吸入气体（I）、呼出气体（E）和肺泡气体（A）中气体（O2和CO2）的分数（F）、分压（P）和含量（C）的传统定名法。Q̇和VA分别透露血液流动和通气。

二氧化碳（CO2）的摒除以雷同的姿色发生，但天然方针相背。在静息的正常受试者中，混杂静脉血中的二氧化碳分压（PõvO2）约为45mm Hg，高于肺泡气体中的PCO2（PACO2；►图1）。因此CO2从肺泡毛细血管中的血液扩散到肺泡腔。呼吸摒除了具有高PCO2的肺泡气体，并用PCO2接近于零的簇新气体代替，从而保捏PACO2低于PvO2(►图2和图3）。血液中的PCO2和肺泡气体之间的均衡以至比O2更快，因为对扩散的阻力以至小于O2。因此，PecCO2和PaCO2与PaCO2达到均衡。与O2一样，莫得CO2通过肺泡毛细血管膜的主动传输。咱们仍是大大简化了上述气体交换的主张。在呼吸中，PAO2和PACO2会跟着每次呼吸而高潮和下落。这些波动莫得反应在动脉气体的时间变化中，这是由于区域血液传输时间和通盘肺的通气量的各异，而这是一个混杂或平滑经过。因此，当咱们褒贬不同肺泡腔中气体的分压时，咱们忽略了任何时间波动和多个呼吸周期的平均值。

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图2 ：PO2和PCO2通过肺泡毛细血管膜的被迫扩散飞快达到均衡时的时间经过。这些数字标明，在血液穿过气体交换肺区域所需的时间内，肺泡压力和结尾毛细管压力之间莫得各异。静止时，正常的传输时间为0.25到75秒。标志说高见►图1。

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图3 ：左图：肺泡毛细血管的扫描电子显微像片，自大肺泡周围的毛细血管蚁集。右图：自大血液交换气体穿过肺部气体交换区域时与多个肺泡交换气体的透露图。

将O2运送到外周组织和将CO2运送到肺部在其他场所有详备先容（见第5章），这取决于心输出量、组织郑重和血液中每种气体的量。O2在血液中与血红卵白招引并溶化在血浆中。每个血红卵白分子对O2具有四个招引位点，何况对这些招引位点中的每一个的亲和力受到几个因素的影响，这些因素包括招引氧位点的数目、PaCO2、pH和血液的温度。所得血红卵白-O2饱和度和含量弧线如►图4所示。这些弧线的S形部分在肺部的O2接管和O2向外周组织的运送中起着蹙迫作用。溶化在血浆中的O2的量相对较小，何况与PaO2平直成比例。动脉血的O2含量（Cao2）是与血红卵白招引并溶化在血浆中的O2的总额。关于正常的PaO2和Hgb，简单在100毫升血液中有大要20毫升的O2（20毫升/dL）。CO2在血液中以碳酸氢盐（HCO3）的风景与血红卵白招引并溶化在血浆中。CO2与血红卵白的招引不会像O2那样改革血红卵白对CO2的亲和力，导致PaCO2与血液中CO2（Cao2）含量之间的线性关系更大(►图4）。关于正常的PaCO2和Hgb，简单在100毫升血液中有大要50毫升的CO2（50毫升/dL）。O2和CO2的动脉与静脉含量各异相似（约5 mL/dL），因此肺泡对O2的接管（V̇O2，mL/min）大要与CO2的摒除一样多(V̇CO2, mL/min)；其通过呼吸变化率（R =V̇CO2/VO2，也称为呼吸等式）来描述，在踏实情景下为0.7至1.0。分压和含量之间的不同关系意味着混杂静脉血和结尾毛细管血之间的PCO2下落约为5毫米汞柱，而PO2增多约为60毫米汞柱(►图4）。

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图4 ：左图：血红卵白-氧解离弧线，血红卵白浓度为15 g/dL时筹划的含量。S形部判辨释了PaO2和CaO2之间的非线性关系，的确所有这些都与血红卵白招引。请夺目，当PaO2大于100 mmHg时，CaO2的小幅增多，这是高V̇A／Q区域向动脉血液中添加很少O2的原因之一。右图：血液中O2和CO2的含量是动脉（红色弧线）和混杂静脉（蓝色弧线）中每种气体分压的函数。由于玻尔（氧气）和霍尔丹（二氧化碳）效应，动脉和静脉弧线的位置不同。虚线和标记对应于正常值。夺目CO2的弧线更陡，混杂静脉血和动脉血之间的压差关于氧气和二氧化碳终点不同，尽管含量各异终点相似。

总之，通气保捏肺泡气体的PO2大于混杂静脉血中的分压，PCO2低于混杂静脉血的分压。分压的各异导致氧气和二氧化碳在肺泡-毛细管膜上的扩散，因此，在莫得扩散为止的情况下（稍后商议），结尾毛细管分压与肺泡气体中的分压均衡(►图2）。在莫得V̇a／Q不匹配且莫得扩散为止的模子中，PAO2和PACO2在通盘肺中是均匀的，PA-aO2和PA-ACO2的各异为零。蹙迫的是要解析，莫得V̇A／Q不匹配并不需要局部通气和肺外血流的均匀溜达。即使溜达不均匀，淌若V̇A和Q的局部变化相互匹配，也不会出现失调。

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Box1 ：理念念肺泡气体方程有几种风景，这里自大了两种。上头的方程在临床实践中时时使用。底下的、更复杂的方程酌量到当呼吸交换比R不等于1.0时，吸气和呼气的分钟体积不同。尽管影响很小，但取决于FIO2，正常R为0.8，PaCO2=40mm Hg时，筹划的PAO2各异为呼吸空气2 mm Hg，但FIO2为1.0时为10 mm Hg。方程的推导仍是得到了很好的描述。该方程界说了假设PA和Pec之间在所有区域都达到了无缺均衡，淌若V̇A∕Q 以及气体交换在通盘肺中是均匀的，那么所有肺区域的PAO2将会是若干。因此，该方程给出的PAO2被称为“理念念”肺泡气体的PAO2，它不错算作定量猜想V̇a／Q失调对PAO2的影响的参考，该失调对应于肺泡动脉PO2差（PA-aO2）。（PIO2：吸入气体中到达肺泡的O2分压，筹划为PIO2=FIO2（PB–PH2O）；FIO2：吸入气体中O2的分数；PB：大气压；PH2O：体温下的水饱和蒸气压，37°C时为47mm Hg；R： 呼吸交换比，界说为通过肺泡毛细血管障蔽交换的CO2和O2的量之间的比率。PB必须是已知的或猜想的得当高度；在海平面上，简单猜想为760mm Hg。淌若不进行测量，则简单假设R为0.8。使用海平面上的这些值，空气中O2的分数（FIO2=0.21）和40mm Hg的正常PaCO2，上头的方程得出PAO2 =102 mm Hg。）

肺泡通气（VA／Q）、VO2和VCO2变化的影响

上头咱们描述了一种理念念的肺，莫得V̇a／Q失调，PAO2和PAO2为102毫米汞柱，PaCO2为正常的40毫米汞柱。说明界说，这也对应于正常的肺泡通气（V̇a；咱们稍后商议Va和分钟通气（VE）之间的关系）。图5自大了淌若V̇O2和V̇CO2保捏不变，PAO2和PACO2奈何随V̇A变化。更大的肺泡通气（即过度通气）会增多PAO2并裁汰PACO2。PaO2和PaCO2相应地发生变化，因为咱们的模子假设肺泡和毛细血管血液分压之间达到均衡。较低的V̇A（即低通气）裁汰了PAO2和PAO2，但增多了PACO2和PACO2。事实上，这里的低通气和高通气并不是通过分钟通气来界说的，而是通过PaCO2在正成例模除外来界说的。PACO2、肺泡分钟通气量和V̇CO2之间的关系由肺泡通气方程描述：

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其中，V̇A指肺泡通气，即分钟VE参与气体交换的部分（下文将进一步解释），K为常数（淌若PACO2以毫米汞柱为单元，ṼCO2以毫升STPD/min为单元，以及VA L BTPS/min为单元）。举例，淌若V̇A减少50%，而V CO2保捏不变，PACO2将翻倍。这不会立即发生，领先当V̇A减少时，CO2的摒除将减少到疏导的进程。细胞水平上CO2产生不发生改革与减少的CO2摒除之间的回击衡意味着PACO2（以及由此产生的PACO2）将渐渐增多，直到在更高的PACO2下达到CO2产生与摒除之间的新的踏实情景。较高的PACO2意味着每单元肺泡通气可摒除更多的CO2。说明个东谈主肺部的气体交换遵循，需要10到20分钟才能达到这种踏实情景，这反应了形体储存二氧化碳达到新均衡所需的时间(►图6）。这个时间框架未必适用于V̇A或VCO2的所有片刻变化。由于O2在形体的储存量远小于CO2，因此在V̇a、FIO2或VO2变化后，PaO2更快地达到踏实情景。相背，淌若V̇O2和VCO2增多，但V̇A保捏不变，则PAO2和PAO2将减少，PACO2和PACO2增多。在不变的V̇A和VO2和VCO2的情况下，分压沿相背的方针变化。由于呼吸限度系统保捏恒定的V̇CO2／V̇A比率，这简单不得当自主呼吸时的情况。但是，不错不雅察到，举例，在禁受肌松药扩充限度机械通气的患者中，体温权臣升高或裁汰，这与V̇O2和V̇CO2的升高或裁汰相对应。通气不及是低氧血症在莫得任何肺部病理的情况下可能发生的一个例子。淌若咱们筹划这种情况下的PA-aO2，理念念肺模子的各异将为零。 即使在健康个体中，PA-aO2也略大于零，但在低通气技能，与正常V̇a的情况比较，PA-aO2莫得增多。这将通气不及引起的低氧血症与V̇A／Q失调引起的低氧症分歧开来（见下文）。

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图5 ：自大PAO2和PACO2之间算作肺泡通气函数的反比关系图。请记取，在莫得V̇a／Q 失搭伙扩散为止的肺中，肺泡压力等于PaO2和PaCO2。V̇A、PAO2和PaCO2的正常值由虚线透露。上头的红色虚线弧线阐扬了增多FIO2的收尾，这栽培了PIO2。底下的虚线弧线阐扬了PIO2裁汰的影响，举例，在高海拔。假设心输出量、O2耗尽量和CO2产生量不变，混杂静脉值随PaO2和PaCO2的变化而变化，得出弧线。举例，在低通气的情况下，PvO2比正常情况下更低，PvCO2比正常情况高。通气不及会导致低氧血症和高碳酸血症。FIO2的增多导致PO2弧线进取出动，而PCO2弧线保捏固定。V̇O2和V̇CO2的增多将使PAO2弧线向下出动，PACO2弧线进取出动，这阐扬了淌若V̇A保捏不变，肺泡和动脉分压的相应变化。

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图6 ：PACO2的变化（使用呼气末CO2算作替代测量目的），通气量从14升/分钟冉冉变化到3.3升/分钟（实线），反之从3.3升/分变化到14升/分（虚线）；PaCO2也罢免雷同的模式。夺目，与减少通气量比较，增多通气量时PACO2达到新的踏实情景的速率要快得多，因为在后一种情况下，竖立形体的二氧化碳储存需要时间。为了了了起见，该图自大了通气的巨大变化，联系于更昭彰的变化，即分压的变化与更短的时间经过。

FIO2和PIO2变化的影响

肺泡气体方程的第一项指出，PIO2以及FIO2和PB，是PAO2的决定因素。举例，FIO2的增多使PAO2联系于V̇A的弧线在►图5中更进取。这对应于对通气不及的患者施用O2使得PaO2增多的临床情况。雷同地，在高海拔处较低的PB使该弧线向下出动，阐扬了海拔对PAO2的影响。这标明，尽管空气中O2的比例永久为0.21，但PB的裁汰会导致PIO2的比例裁汰。尽管对高海拔的反应可能包括过度换气，这会增多PaO2，但不同PB的弧线标明，关于特定的V̇a，PaO2和PaO2会跟着较低的PB而减少。一样，升高FIO2对应于PAO2联系于V̇A弧线的进取出动，这标明补充给O2是减轻高海拔对PAO2影响的寥落战略。请记取，决定PIO2的是PB和FIO2。总之，较低的PB导致较低的PAO2，即使肺部正常，也可能导致低氧血症，但这受到V̇A和FIO2的任何变化的影响。淌若针对这些情况筹划PA-aO2，则淌若肺莫得V̇A／Q 失调何况莫得迷漫为止（底下商议），则PA-aO2将再次为零。

迷漫劳作

到现在为止，咱们仍是假设了O2和CO2的PA和Pec之间的均衡，这在大多数情况下对肺部正常的东谈主来说是准确的。相背，迷漫劳作指Pec未能与PA都备均衡的情况。Fick定律指出，气体（V̇气体）通过扩散穿过肺泡毛细管膜的净调遣速率由分子大小、穿过膜的分压差（扩散驱动压力ΔP）、膜面积（a）、膜厚度（T）温暖体在膜中的溶化度决定：

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其中D是指气体和膜的性质的常数，说明

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S是气体在膜中的溶化度，MW是气体的分子量。从每单元驱动压的肺泡气体与血液之比（举例，mL/min/mmHg）被称为氧气的肺扩散能力DLO2。

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这里ΔP指的是肺泡气体和毛细血管血浆之间PO2的各异。血红卵白通过快速招引血浆中的O2，裁汰PO2，并增多从肺泡到血液的O2驱动压，起到O2千里降池的作用。氧气的阶梯不仅包括本体的肺泡毛细血管膜，还包括通过血浆到达红细胞的阶梯。O2与Hb招引时的化学反应需要时间，这亦然O2接管速率的蹙迫决定因素。Roughton和Forster标明，氧气的扩散阻力不错分为两个串联的组分，因此：

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DM是通过肺泡毛细血管膜和血浆扩散到红细胞的阻力，Vc是肺毛细血管中的血容量，θ是描述血红卵白每单元时间和单元驱动压力所接管的气体量的常数。方程弃取这种风景是因为扩散能力雷同于电导，电阻是电导率的倒数。

如上所述，扩散能力的一个决定因素是可用于气体交换的面积。因为气体交换只会发生在郑重的肺泡区域，是以面积取决于肺体积和肺毛细血管内的血液溜达。肺泡数目的增多，不管是欠亨气照旧无郑重，都会裁汰迷漫能力。由此可知，V̇A／Q失调可能会影响迷漫能力，这意味着通盘肺的迷漫能力下落不需要迷漫劳作，界说为PA和Pec之间的回击衡。多重惰性气体摒除法可用于筹划在不雅察到的V̇A／Q失调进程下预期的PaO2。预期和测量的PaO2之间的各异已被用于迷漫劳作的本体影响的猜想。在特发性肺纤维化患者中使用这种环节，Agustí等东谈主讲授，在静息情景下不雅察到的低氧血症中，20%可归因于迷漫劳作，而其余可归因于V̇A／Q 失调。在畅通的情况下，40%的不雅察到的低氧血症是由迷漫劳作引起的。这标明，肺泡毛细血管膜的性质天然不占主导地位，但可能是某些肺部疾病患者的迷漫能力的蹙迫决定因素。肺容量和可用于气体交换的名义积之间的关系意味着在总肺容量下迷漫能力最大。在导致肺泡破碎的疾病中，举例肺气肿，可用于气体交换的面积减少是迷漫能力裁汰的原因之一。在临床医学中，一氧化碳或一氧化氮的迷漫能力测量用于评估和监测肺功能。这些环节仍是在几篇优秀的综述中进行了详备的商议。

CO2在水或组织中的溶化度大要是O2的30倍，而CO2的分子量略大于O2，导致CO2在膜上的扩散阻力大要比O2低20倍。从血液中消释CO2的化学反应为止了CO2从血液调遣到肺泡气体的速率，使得血液和肺泡气体之间的总迷漫阻力猜想为O2的大要一半。因此，迷漫劳作关于CO2的摒除并不蹙迫。一样值得酌量的是，即使在PACO2和PecCO2之间莫得均衡的情况下，这对PACO2的影响也很小，因为PvCO2和PACO2之间的各异很小。

图7阐扬了PecO2与PAO2的均衡取决于（1）跟着PecO2向PAO2的快速增多，对迷漫的低阻力，（2）通过肺泡毛细血管的传输时间，以及（3）PvO2和PAO2之间的压差，即需要若干O2迷漫穿过肺泡毛细血管膜才能达到均衡。这些因素的变化可能导致迷漫劳作。事实上，由迷漫劳作引起的严重低氧血症简单是这两种或全部三种机制招引的收尾。一个例子是由于间质性肺病与畅通相招引而导致的阻力增多，由于心输出量增多而导致的转运时间减少，并倾向于裁汰PvO2，这反过来意味着更多的O2必须被血液接管以达到等于PAO2的PecO2。由于迷漫劳作导致的低氧血症对补充氧气有很好的反应。天然，这并弗成修订迷漫劳作，相背，增多的FIO2同期栽培了PAO2和PAO2，尽管PA-aO2仍然增多（见►图7）。

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图7 ：当血液穿过肺泡毛细血管时，毛细血管PO2的时间经过。在静息和海平面，有饱和的时间使PecO2与PAO2均衡。跟着畅通经过中血流量的增多（通逾期间的减少），PecO2可能莫得饱和的时间与PAO2均衡，即迷漫劳作，导致PA-aO2各异增多。畅通经过中较低的PvO2意味着血液需要接管更多的O2才能达到PAO2，较高的海拔裁汰了PAO2，从而裁汰了氧气迷漫到血液中的驱动压。这两个因素都增多了迷漫劳作的趋势。

V̇A／Q 失调对气体交换的影响

到现在为止，咱们仍是商议了莫得V̇a／Q失调的肺中的气体交换。这对应于具有单个气体交换单元的模子，因为唯有一个单元不可能存在失调。但是，肺的气体交换能力取决于具有多半并联气体交换单元的野心。这种野心为包围在相对较小的体积内的肺泡毛细血管膜创造了终点大的名义积。其瑕玷是，淌若每个肺区域莫得接收到相等比例的总血流量和通气，即，淌若区域通气和郑重不匹配，则气体交换遵循裁汰。夺目，无缺匹配不需要区域通气和郑重的均匀溜达，但它如实要求接收较低部分总通气的区域也接收一样较低部分的总血流量，何况接收较大部分总血流量的区域也禁受较大部分总通气。因此，都备匹配意味着V̇A／Q比率在所有肺区域是均匀的。相背，淌若区域之间的比率不同，则存在V̇A／Q失调，这导致PaO2比都备匹配和其他条目不变时更低，PaCO2更高。在正常东谈主静息时，V̇A和Q简单疏导，约为5L/min。这意味着全体VA／Q比率为1.0，而在都备VA／Q匹配的情况下，这意味着所有肺区域的VA／Q比率均为1.0。

正常肺的V̇A／Q失调

事实上，正常肺的局部通气和郑重并不均匀。这归因于肺结构的影响以及重力对局部肺得当性和血管压力的影响。郑重的增多大于V̇A／Q比值通气的增多，因此肺部的郑重减少。动物估量中使用的更高分辨率测量自大，在等重力平面内的郑重是不均匀的，这弗成用重力的影响来解释。仍是提倡了一种分形模子，其中郑重不均匀性通过血管树中的分歧称性来解释。局部通气和郑重受肺容量、姿势温暖谈正压等因素的影响。尽管通气和郑重不同，但由于通气和郑重的精细匹配，气体交换是灵验的，这不错用结构和重力的共同影响来解释。即便如斯，匹配也不是无缺的，V̇A／Q比率、PAO2和PACO2在不同区域之间不同(►图8）即使在正常个体中亦然如斯。在年青的正常个体中，通气和矜远大多溜达在V̇A／Q̇比值在0.3和2.0之间的区域，这对应于大要在90和130 mm Hg之间的PAO2规模。跟着年齿的增长，即使在健康东谈主中，V̇A／Q比值的规模也会单独增多。举例，增多的气谈闭合会导致重力依赖性肺区域的通气量减少，导致更多的郑重溜达在低V̇A／Q区域。其收尾是，跟着年齿的增长，正常的PaO2裁汰，而正常的PA-aO2增多。

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图8 ：左图：经典的O2–CO2图，自大了PO2、PCO2和V̇A／Q比率之间的关系。右图：PAO2和PACO2的不同透露，由V̇a／Q比率笃定。这两张图都自大了肺泡PO2和PCO2的不同组合，以及这些组合可能随V̇A／Q比值的变化而变化。说明PIO2、PICO2（最右边，假设PICO2为零）、PVO2和PVCO2（最左边）的正常值构建弧线。这些假设对通盘肺来说是不实际的，因为PaO2和PaCO2的变化会导致混杂静脉值的二次变化(►图6在这方面更为实际），但该图阐扬了在总通气量足以保管正常混杂静脉值的情况下，V̇A／Q比值对局部肺单元肺泡压力的影响。这些参数的其他值将再行定位弧线的极值，但形态将保捏相似。从V̇A／Q=1运行，这也对应于方程（Box1）中提倡的PAO2，向左出动阐扬了VA／Q比率裁汰对PAO2和PACO2的影响。过度通气的郑重会导致PAO2的急剧下落，但会大大增多PACO2。左边的极值对应于混杂静脉血中具有疏导顶点的PO2和PCO2的分流（V̇A／Q=0）。相背，V̇A／Q>1导致PO2增多和PCO2减少，接近最右端的极值，这对应于VA／Q约等于无限大的肺区域，即肺泡死腔。

分流对气体交换的影响

来自无通气肺区的末稍毛细血管血（Va／Q=0）将具有与混杂静脉血疏导的PecO2和PecCO2，这将裁汰动脉血的PO2(►图9）。定量地说，来自不同V̇A／Q 比值的肺区的血液的影响是由毛细血管结尾血液O2含量（CecO2）而不是PecO2决定的。动脉O2含量（CaO2）是所有肺部区域血液的流量加权平均值(►图9）。分流不错量化为分拨到非通气肺区域的总肺血流量的分数（Qs/Qt）。分流对PaO2的影响取决于该分数和混杂静脉血的O2含量（CvO2）。举例，在PecO2为100 mm Hg（CecO2为20.4 mL/dL）的正常肺中，20%的分流将使PaO2裁汰到约70 mm Hg（CecO2为19.3 mL/dL），同期具有正常的血红卵白和PvO2为40 mmHg（CvO2为15mL/dL）。27毫米汞柱（CvO2=10 mL/dL）的PvO2将导致55毫米汞柱的PaO2。因此，关于特定的Qs/Qt，较低的CvO2导致较低的PaO2，相背，较高的CvO2导致较高的PaO2。在存在大分流的情况下，通过增多CvO2的阻挠方法，举例增多心输出量或血红卵白浓度，或裁汰V̇O2，PaO2可能会改善。但是，仍是讲授，Qs/Qt可能跟着心输出量的增多而增多，这将减轻血流量增多的益处。PvO2和肺动脉压的增多，对消缺氧性血管收缩，被推测为不错解释心输出量对分流的影响。

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图9 ：分流由具有两个单元的肺模子阐扬，两个单元血流量相等，但其中一个单元都备莫得通气，这组成了分流，V̇a／Q=0。因为莫得气体交换，分流的结尾毛细管分压等于混杂静脉血中的分压。CaO2是来自两个单元的血液含量的流量加权平均值。相应的PaO2由血红卵白-氧解离弧线笃定，此处假设血红卵白浓度为15 g/dL进行筹划。Sec，结尾毛细血管血红卵白氧饱和度。

跟着Qs/Qt的增多，栽培FIO2对改善PaO2的收尾渐渐减轻。淌若分流分数较大，1.0的FIO2对PaO2的影响较小，如分流图所示(►图10）。对此的解释是双重的，（1）增多的FIO2弗成改善无通气区域的PAO2，（2）很少的O2不错以正常或增多的V̇a／Q比率运送到血液郑重区域，因为这些区域的血液仍是都备饱和。但是，关于V̇a／Q比率较低但＞0的区域，FIO2升高的影响不同，见下文。肺外右向左分流对PaO2的影响与肺内分流疏导。在正常东谈主中，支气管和心最小静脉的静脉血与动脉血的招引量相等于2%至3%的分流。这是导致正常PA-aO2各异大于0的机制之一，另一个机制是正常肺中的很小的V̇A／Q失调。分流对CO2摒除的影响如下所述。

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图10 ：分流图阐扬了FIO2和PaO2之间的表面关系，分流对应于不同的心输出量百分比。在莫得分流的情况下，PaO2的确与FIO2线性增多，跟着分流的增多，反应越来越小。也便是说，在大分流的情况下，增多FIO2对PaO2的确莫得影响。建模是基于5 mL/dL的动脉-混杂静脉氧含量各异和14 g/dL的血红卵白浓度。

低V̇A／Q 区对气体交换的影响

尽管分流区对应的是V̇A／Q比值最低的区域，但术语“低VA／Q 区”简单指郑重与通气不成比例但VA／Q＞0的区域。►图8自大，这些区域的PAO2和PecO2跟着V̇A／Q比率的裁汰而渐渐裁汰。因此，对PaO2的影响与分流的影响相似，但较弱。夺目，即使是0.5的比率也会导致比1.0的比率低得多的PAO2，这隆起了V̇a／Q 失调对气体交换遵循的影响。对PACO2的影响较小。请夺目，弧线中对应于低V̇A／Q的部分的确是水平的，PAO2的大幅下落对应于PACO2的小幅增多。变成这种情况的原因是，PVCO2和PACO2之间的各异比PVO2和PAO2之间的别离小得多；请夺目，左侧弧线的极值对应于PVCO2和PvO2。因为低V̇A／Q区域本体上是通气的，是以增多FIO2对栽培PaO2一样灵验(►图5）。因此，淌若患者的PaO2莫得跟着补充O2的增多而权臣增多，那么低V̇A／Q不可能是导致PaO2低的主要原因。

死腔增多的影响

剖解死腔是指每次呼吸潮气量中保留在传导气谈中的一部分，因此无法参与气体交换。该体积约为150 mL（2–3 mL/kg预测体重）或正常潮气量的1/3。因此，呼吸的正常死腔分数大要为0.3。通气但穷乏郑重的肺部区域（V A／Q=∞）以雷同于剖解死腔的姿色影响气体交换，因此被称为肺泡死腔。术语“开拓死腔”是指算作剖解死区蔓延的任何开拓的体积，举例面罩或管谈。总死腔（VD）是剖解死腔和任何肺泡或开拓死腔的总额。总死腔可用于将分钟通气（每分钟呼气的总体积，V̇E）分为一部分，参与气体交换（肺泡通气，V̇A）和死腔通气（V̇D），这对气体交换莫得作用。因此：

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也不错写成

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其中VD/VT是算作潮气量的一部分的总死腔。因此，VD/VT透露对气体交换莫得孝敬的分钟通气量的分数。请夺目，灵验通气以及CO2的消释是由V̇E和VD/VT决定的。举例，VD/VT增多意味着更大的V̇是保管灵验肺泡通气所必需的，该通气足以保管正常的PaCO2。蹙迫的是要解析，呼吸限度简单将PaCO2保捏在恒定水平，因此VD/VT增多的主要后果是V̇E和呼吸功的增多。当V̇E由于弗成通过这种姿色而莫得充分增多时，或者在VE不受呼吸核心限度的情况下，增多的VD/VT导致PaCO2增多和PaO2减少。如►图5所示。请夺目，横轴自大的是V̇A，而不是VE，在VE不变的情况下，VD/VT的增多对应于向左出动（VA减少），随后VE的增多（VA增多回原始值）将导致向右出动，将PaCO2裁汰回原始水平。还要夺目，淌若VD/VT从0.3增多到举例0.6，V̇A从4.2减少到2.4，这将对PAO2和PACO2产生很大影响。在这种情况下保管正常的PaCO2需要将V̇E从6升/分钟增多到10.5升/分钟。

低V̇A／Q 区对气体交换的影响

高V̇A／Q是指与郑重成比例的过度通气但并非都备莫得血流的区域。过度郑重的通气影响气体交换，雷同于肺泡死腔。►图8自大，V̇a／Q比率的渐渐增多导致PAO2和PACO2都向PIO2和PICO2出动。较低的PACO2意味着与郑重与通气成比例的区域比较，通过高V̇a／Q区域的通气消释的CO2更少。因此，高VA／Q区域意味着需要更大的VE来保管饱和的CO2消释，但说明本体的VA／Q比率，这种影响不如VA╱Q=∞的区域昭彰。►图8还自大，高V̇A／Q区域具有高PAO2，但由于两个原因，这对PAO2的影响有限。领先，说明界说，这些区域对总血流量的孝敬很小。其次，即使PAO2正常，PecO2也相等于血红卵白的的确都备氧接管饱和，何况PAO2增多，因此给结尾毛细血管血液增多的氧含量很少(►图4）。因此，高V/Q区弗成抵偿低V/Q区引起的低氧血症。但是，比较之下，由于CO2离解弧线是线性的（不是平台性的），增多高V̇A／Q 区域不错抵偿低VA／Q 区的低效CO2消释。

VA／Q失调的总体效应

咱们领先商议了在莫得V̇a／Q 失调的情况下肺中的气体交换。当存在V̇A／Q 不匹配和固定分钟通气时，必须有联系于总肺通气量和血流量的低和高VA／Q比率的区域。淌若一个区域禁受的郑重突出了通气量，则必须对另一个区域进行与郑重不成比例的通气。动脉血中O2和CO2的含量是来自所有肺区域的结尾毛细血管血含量的流量加权平均值。低V̇A／Q 区域固有地对总流量有更大的孝敬，这导致PaO2低于莫得VA／Q失调情况下的PaO2。低若干取决于本体的V̇A／Q 比率和分流低VA／Q区域占总血流量的比例。这便是为什么即使在莫得迷漫劳作的情况下，低V̇A／Q 区域也会增多PA-aO2各异的原因。肺泡死腔和高V̇A／Q区域对呼出气体的作用更大，这导致呼出气体中的CO2含量更低，何况CO2的消释遵循低于莫得VA／Q失调的情况。与对PaO2的影响比较，更难辩认V̇A／Q失调对CO2消释的影响。一个原因是PCO2的数值变化比PO2小得多，但更蹙迫的是，由于中心化学受体对PCO2的任何增多的敏锐性，低效的CO2消释对PaCO2的影响简单被V̇E的增多所对消。这就解释了为什么导致V̇A／Q 失调的肺部疾病患者的PaO2水平较低，而PaCO2水公谈常。因此，高V̇A／Q区域可能通过增多的PaCO2、增多的VE或两者的组合来反馈。如上所述，高V̇A／Q区域对PaO2的影响很小。总之，V̇A／Q不匹配老是导致气体交换遵循裁汰。关于固定的FIO2和V̇E，更猛进程的失调老是导致更低的PaO2和更高的PaCO2，但事实上，对PaCO2的影响时时会因V E的增多而减轻或摒除。

VA／Q失调的定量评估

V̇A／Q失调对肺中O2和CO2交换的影响不错使用Riley和Cournand提倡的“三室模子”来量化(►图11）。在该模子中，肺仅由三个具有不同V̇A／Q 比率的腔室组成。一个腔室具有均匀、理念念的V̇A／Q匹配，其中所有气体交换都发生，一个腔室内有血流但莫得通气（VA／Q=0，分流），另一个腔室外有通气但莫得血流（VA╱Q=∞，死腔）(►图11）。该模子评估了V̇A／Q失调对静脉混杂型PaO2的影响，即VA／Q=0部分的心输出量所占百分比。对CO2消释的影响被猜想为无效通气，即V̇A／Q=∞的腔室通气量在VE中所占的分数。

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图11 ：Riley和Cournand的三室模子阐扬。Bohr、Enghoff和分流方程在方框2和3中进行了解释。夺目，在这个模子中，假设所有气体交换都发生在一个具有无缺V̇A／Q匹配的腔室中。

静脉血混杂

使用“分流方程”（方框2）筹划静脉混杂，该方程筹划混杂静脉血从右到左的分流，从而产生不雅察到的PaO2。应记取该模子仅假设三个V̇A／Q区域，静脉混杂室必须酌量到所有不雅察到的低氧血症，将低VA／Q 和分流集会在沿途。因此，即使在莫得真确分流的情况下，分流方程也能提供静脉混杂的猜想值（V̇A／Q=0的区域）。静脉混杂有时被称为生理分流，这便是这个方程的名字。咱们更心爱静脉混杂这一术语，因为这不是真确分流的量度圭臬，也因为“生理分流”可能被扭曲为指正常东谈主的小数右向左分流。筹划呼吸100%O2时获取的静脉混杂值如实提供了真确分流的猜想，因为在这种情况下，低V̇A／Q区域的PAO2终点高，对PaO2莫得影响。这种评估真确分流的环节受到呼吸100%O2导致接管性肺不张的趋势的影响，这会增多分流。真确的分流也不错使用在血液中溶化度很低的惰性气体进行测量。低溶化度意味着即使在V̇A／Q比率较低的区域，这些气体也能灵验地消释。因此，静脉内给药后动脉血液中气体的任何淹留都是对通过无通气区域的肺血流量分数的猜想。值得夺目的是，与静脉混杂比较，使用惰性气体也排除了心最小静脉和支气管静脉将静脉血汇入到动脉血中的影响。

无效通气

无效通气，也称为生理死腔，是用生理死腔方程（也称为玻尔方程，box3）筹划的，该方程猜想总死腔通气量，算作总V̇E的一部分，这将导致不雅察到的CO2消释遵循。请记取，这一分数与总死腔与潮气量之比（VD/VT）疏导，灵验肺泡通气可描述为

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咱们更心爱使用“无效通气”一词，因为它更好地描述了这种“假设”方法的含义。在正常东谈主中，无效的通气量接近潮气量的剖解死腔分数，但无效的通气包括对任何开拓或肺泡死腔的影响，以及高V̇A／Q 的影响（淌若存在）。无效通气不错被视为V̇a／Q不匹配对保管正常气体交换所需的分钟通气的影响的量度圭臬。在正常的无效通气中，VD/VT大要为0.3，这意味着V̇E=7.5 L/min导致VA=5.25 L/min。在严重的慢性肺病中，VD/VT可能约为0.627，在严重的急性呼吸衰败中，VD/VT可能突出0.8，这意味着需要V̇E>25L/min才能达到5.25升/分钟的灵验肺泡通气量。分流区的血液将具有与混杂静脉血疏导的PecCO2，这栽培了PaCO2和筹划出的无效通气量，这被称为分流死腔。分流对筹划无效通气的影响是说明Bohr方程的Enghoff修正（方框3），使用PaCO2算作PaCO2的替代目的的影响。天然不是肺泡死腔或高V̇A／Q区域的影响，但“分流死腔”也代表由于VA／Q 不匹配而导致的CO2消释能力受损。

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Box2 ：Qs/Qt是在三室模子中量化的静脉混杂物，透露为在不交换任何气体的情况下到达体轮回的总肺血流量（Qt，心输出量）的分数。CaO2、CvO2和CecO2分别是动脉、混杂静脉和结尾毛细血管的含氧量。CaO2和CvO2是从血液样本中获取的，而CecO2是假设PecO2等于通过理念念肺泡气体方程筹划的PAO2，而Hgb的氧饱和度是从O2–Hgb离解弧线中获取的。

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Box3 ：VD是三室模子中的生理死腔或无效通气，透露为潮气量（VT）的分数。该方程开端于使用二氧化碳肺泡分压（PACO2）的质料均衡筹划，此处用PACO2代替（对原始玻尔方程的Enghoff修正）。在正常个体中，来自进行气体交换的肺的呼出气体（PACO2）被来自剖解死腔的气体稀释，这裁汰了混杂呼出气体（PE-CO2）的PCO2，何况在具有寥落肺泡或开拓死腔PE-CO2的情况下，进一步减少。因此，PaCO2（PaCO2的替代目的）和PaCO2之间的各异与总通气的死腔分数成比例。

缺氧性肺血管收缩

缺氧性肺血管收缩（HPV）是指PAO2低（约＜60mm Hg）的肺区毛细血管前血管收缩。其收尾是，血流量从通气量低或无通气的区域转向通气性较好的区域，即PAO2较高的区域，这改善了V̇a／Q匹配，从而改善了PaO2。举例，在东谈主类中，HPV机制可将流向肺扩张不全区域的血流量减少50%。雷同的分流减少对PaO2的有利影响可从分流图中读取(►图8）。HPV的一个蹙迫特征是，对PaO2的有利作用跟着缺氧肺区域的进程而裁汰，即当具有血管收缩肺血管在肺血管系统的比例增多时。淌若咱们假设所有区域的PAO2都相似地低，血管收缩也相似（即使PAO2均匀地低，后者也不一定是果真），那么就不会有血流的再行溜达。在这种情况下，HPV的后果将是肺血管阻力（PVR）增多和肺动脉压增多。因此，缺氧的肺比例与HPV对PaO2的影响之间存在反比关系；相背，HPV对PVR的影响与PAO2低的肺的数目成正比。对全体肺泡缺氧的病理反应的两个例子是阻碍性就寝呼吸暂停和生涯在高海拔地区，这两种情况都可能因PVR增多而出现右心衰败。动物和东谈主体实验标明，HPV对正常肺中的V̇A／Q 匹配莫得孝敬。在引起局部肺泡缺氧的疾病患者中，HPV的蹙迫性更大，在这种情况下，HPV可能会将PaO2栽培高达20毫米汞柱。

气体交换的评估

除了临床评估和脉搏血氧仪等非侵入性测量外，气体交换的评估还取决于动脉血气分析。除了静脉混杂和无效通气（这时时需要难以获取的测量收尾）除外，还不错使用其他几个目的来量化和分歧气体交换劳作的原因。在这里，咱们将简要隘提到其中的一些，进一步的阅读不错在之前的综述中找到。

当FIO2升高到0.21以上时，使用PaO2来评估气体交换愈加挫折。PA-aO2各异因分流、V̇A／Q失搭伙迷漫劳作而增多，但当低氧血症是由低PIO2（如在高海拔地区）或低通气引起时则不会增多。在正常个体中发现的各异跟着年齿的增长而增多，何况终点依赖FIO2。PaO2/FIO2比值在临床医学中时时使用，因为它很容易筹划，何况它被包括在急性呼吸尴尬详细征的界说中。即使在V̇A/Q失调不变的情况下，该比率也会跟着FIO2的变化以及动脉-静脉O2索求的变化而变化。因此，它不是比较两种情况下动脉氧合受损的无缺目的。

当使用PaCO2来评估CO2消释遵循时，有必要将分钟通气量酌量在内。呼气末PCO2（PETCO2）是呼气末呼出气体的PCO2，本体上是呼吸周期中近端气谈纪录的最高值。PETCO2被用作混杂肺泡气体的测量和PaCO2的替代测量目的。在无缺的V̇A／Q 匹配的情况下，PaCO2与PETCO2的各异展望为零，而在正常个体中，各异较低（<4 mm Hg），但跟着无效通气的增多而增多。但是，PaCO2-PETCO2还取决于其他几个参数，这些参数可能导致对无效通气的高估和低估。尽管PETCO2提供了混杂肺泡气体中PCO2的猜想值，但它与混杂呼出气体的PCO2（PECO2）分歧应，后者用于筹划无效通气。由于来自剖解死腔的气体（PCO2约等于0）的作用，远低于PETCO2。通气率（VR）是一个相对较新的量度圭臬，说明以下公式筹划：

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其中0.1 x PBW透露每kg预测体重的预测V̇E，40是正常的PaCO2。因此，该比率是CO2消释遵循的详细猜想值，该详细猜想值包含了分钟通气量和PaCO2。请记取，淌若V̇A减半，PaCO2展望会翻倍。表面上，这对应于不变的VR，即，它与不变的CO2消释遵循一致，忽略了加倍的V̇E可能不等于加倍的V̇A。VR受到V̇CO2的权臣影响，与无效通气雷同，静脉混杂对PaCO2的影响，这谢却了VR的使用，以追踪死腔和高VA/Q区域的变化。据报谈，VR用于有创通气患者，其值从<1到>5。

论断

肺内气体的交换是由大的名义积促进的，在该名义积上，血液和肺泡空间通过将它们分离隔的终点薄的膜保捏终点接近的距离。局部郑重和通气的精细匹配，包括通过HPV主动匹配郑重和通气，不错缓解局部通气和郑重的变化，这些变化会裁汰气体交换的遵循。分流和低VA/Q区产生的静脉混杂主要导致低氧血症，而死区和高VA/Q区变成的无效通气导致通气和CO2消释遵循低下。因此，与都备匹配的理念念情况比较，V̇A／Q 失调会导致给定分钟通气的PaO2较低和PaCO2较高，但形体的反应是增多分钟通气量，以抵偿这些急性和慢性呼吸衰败的常见症状。因此，呼吸功的增多是急性和慢性呼吸衰败的第三个症状，有时亦然主要症状。

原文地址：Semin Respir Crit Care Med 2023；44:555–568

DOI：https://doi.org/10.1055/s-0043-1770060.

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